Estudia con estrategia.
Domina el parcial.

La expresión génica conecta la información contenida en un gen con un producto funcional. Cuando el producto es una proteína, su función depende también de cómo se pliega, dónde se localiza y con qué moléculas interactúa. En la membrana, la ubicación importa: una proteína puede transportar sustancias, recibir señales o contribuir a la organización celular.

Pregunta guía: ¿qué cambiaría en la célula si una proteína se sintetiza, pero no llega a la membrana correcta?

Un transportador se une a su soluto y cambia de conformación. En la difusión facilitada, el soluto se mueve a favor de su gradiente; en el transporte activo secundario, el movimiento favorable de un ion —por ejemplo Na⁺— se acopla al transporte de otra sustancia. GLUT y SGLT no son equivalentes: la comparación clave es si la glucosa cruza por difusión facilitada o acoplada al gradiente de sodio.

Ayuda memoria: GLUT = facilita el paso de glucosa; SGLT = sodio y glucosa viajan acoplados.

Una ATPasa como la Na⁺/K⁺-ATPasa utiliza energía química para mantener diferencias de concentración entre ambos lados de la membrana. Esos gradientes son reservas de energía potencial que pueden impulsar transportes secundarios. Un canal, en cambio, ofrece una vía selectiva por la que los iones fluyen según el gradiente electroquímico y el estado del canal.

Ayuda memoria: bomba = mantiene gradientes con energía; canal = permite flujo selectivo a través de la membrana.

El ligando se une al receptor y modifica su actividad. El receptor activa una proteína G, que regula un efector —como una enzima de membrana— y modifica la concentración de segundos mensajeros. Estos amplifican y distribuyen la señal hasta generar una respuesta celular. Para el examen, no memorices solo las siglas: practica predecir qué paso se altera si se bloquea el receptor o el efector.

Ayuda memoria: señal externa → receptor → intermediarios → respuesta interna.

Las enzimas aceleran reacciones al reducir la energía de activación. En la cinética de Michaelis–Menten, Vmax representa la velocidad límite bajo las condiciones del ensayo y Km es la concentración de sustrato a media Vmax en el modelo simple. Los inhibidores cambian la actividad de maneras distintas; compara sus efectos sobre Km aparente y Vmax en la gráfica o tabla de tu PDF.

Ayuda memoria: Km = concentración de sustrato a media Vmax; Vmax = límite de velocidad en esas condiciones.

La clasificación enzimática agrupa enzimas por el tipo de reacción que catalizan. Las isoenzimas catalizan la misma reacción global, pero son formas moleculares distintas y pueden diferir en distribución tisular o regulación. Las lisozimas y las serina proteasas son ejemplos de enzimas con funciones y mecanismos particulares; al estudiar cada una, identifica sustrato, tipo de reacción y consecuencia biológica, usando las definiciones y ejemplos del PDF.

Ayuda memoria: clasifica una enzima por la reacción que realiza, no solo por el nombre del sustrato.

El PDF presenta la desnaturalización en el estómago (pH aproximado 1,5) y la acción de pepsina sobre las proteínas de la dieta. En el intestino, las proteasas pancreáticas generan péptidos más pequeños y las peptidasas intestinales completan la digestión. Los productos se incorporan al enterocito y pasan a la sangre. (Metabolismo de proteínas, p. 4).

Ayuda memoria: estómago inicia la digestión proteica; páncreas e intestino la continúan y completan.

El material distingue las rutas lisosomales de la vía del proteasoma. En esta última, la proteína se marca con ubiquitina mediante enzimas E1, E2 y E3, se reconoce y se degrada en péptidos. El recambio libera aminoácidos que pueden reutilizarse o catabolizarse. (Metabolismo de proteínas, pp. 5–6).

Pregunta guía: ¿qué diferencia hay entre degradar material en un lisosoma y reconocer selectivamente una proteína ubiquitinada?

La transaminación transfiere un grupo amino a un α-cetoácido; el esquema del PDF muestra el par glutamato/α-cetoglutarato y oxaloacetato/aspartato. La desaminación del glutamato, asociada a glutamato deshidrogenasa en la diapositiva, puede liberar NH₄⁺. (Metabolismo de proteínas, p. 7).

Ayuda memoria: transaminación = transfiere; desaminación = retira/libera el grupo amino.

El esquema del curso muestra intermediarios como ornitina, citrulina, argininosuccinato y arginina, y pasos distribuidos entre mitocondria y citosol. Para practicar, sigue el orden de los intermediarios y distingue dónde ocurre cada etapa, usando el diagrama de la p. 8.

Pregunta guía: ¿por qué el organismo necesita canalizar el nitrógeno hacia una forma excretable?

La tabla de la p. 5 clasifica aminoácidos según el destino de sus esqueletos carbonados: glucogénicos, cetogénicos o ambos. El diagrama los conecta con piruvato, acetil-CoA y componentes del ciclo del ácido cítrico. Usa la tabla para justificar la categoría de cada aminoácido en lugar de memorizarla sin contexto.

Ayuda memoria: pregunta en qué intermediario termina el esqueleto carbonado y qué ruta puede alimentar.

El PDF muestra el ciclo sináptico e identifica elementos como vesículas, proteínas de fusión, liberación y captura del neurotransmisor. El objetivo de estudio es poder ordenar los pasos y explicar qué cambia si se bloquea la liberación o se altera la recaptación. (Metabolismo de aminoácidos, p. 7).

Ayuda memoria: sintetizar → almacenar → liberar → receptor → terminar/reciclar.

La diapositiva ilustra la acción de la toxina botulínica sobre la maquinaria de liberación de acetilcolina. Si la señal colinérgica hacia el músculo se bloquea, puede aparecer parálisis flácida; el documento advierte que los casos graves pueden comprometer la respiración. (Metabolismo de aminoácidos, p. 8).

Pregunta guía: ¿en qué parte de la secuencia de neurotransmisión actúa la toxina según el esquema?

El PDF de Compuestos nitrogenados I dedica secciones a neurotransmisión (p. 4), glutamato (pp. 5–6), GABA (pp. 7–8), histamina (pp. 9–10), óxido nítrico (pp. 11–12) y respuesta al estrés (p. 13). Sus tablas y diagramas relacionan receptores, transducción de señal y función. Revisa cada figura para no reducir el tema a una lista de nombres.

Ayuda memoria: para cada molécula, identifica síntesis/precursor, receptor o diana, señal intracelular y función que destaca el material.

En la sinapsis química, el potencial de acción alcanza la terminal presináptica y abre canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje. La entrada de Ca²⁺ favorece la fusión de vesículas; el neurotransmisor se libera y se une a receptores postsinápticos. La señal termina por recaptación, degradación o difusión, según la molécula.

Ayuda memoria: Impulso → Ca²⁺ → vesícula → receptor → respuesta → terminación.

El PDF presenta al glutamato como neurotransmisor excitatorio. AMPA contribuye a la despolarización; el cambio de voltaje alivia el bloqueo por Mg²⁺ de NMDA y permite entrada de Ca²⁺. Esa señal puede participar en plasticidad y aprendizaje, aunque la activación excesiva puede contribuir a lesión neuronal.

Ayuda memoria: AMPA despolariza; NMDA integra glutamato y voltaje y permite entrada de Ca²⁺.

Las diapositivas contrastan la sinapsis GABAérgica inhibitoria con la glutamatérgica excitatoria. Para explicar el mecanismo, identifica el subtipo: GABA-A es ionotrópico y GABA-B es metabotrópico, con señalización mediada por proteína G.

Ayuda memoria: GABA-A = canal; GABA-B = proteína G.

La histamina actúa mediante distintos subtipos de receptores. El material la relaciona con respuestas alérgicas y funciones del sistema nervioso central. El efecto depende del receptor y del tejido: no atribuyas la misma respuesta a todos los receptores histaminérgicos.

Ayuda memoria: Misma molécula, receptores distintos, efectos dependientes del tejido.

El PDF describe al NO como mediador ubicuo y distingue NOS endotelial, neuronal e inducible. En el endotelio, la vía que aparece en el parcial conecta acetilcolina y Ca²⁺ con eNOS; el NO activa guanilato ciclasa soluble, aumenta GMPc y favorece la relajación del músculo liso.

Ayuda memoria: eNOS → NO → guanilato ciclasa → GMPc → relajación.

La respuesta al estrés coordina hipotálamo, hipófisis y corteza suprarrenal. La secuencia central es CRH → ACTH → cortisol. El cortisol ejerce retroalimentación negativa sobre el eje. Las diapositivas también relacionan la respuesta con efectos metabólicos, cardiovasculares y cognitivos.

Ayuda memoria: Hipotálamo → hipófisis → adrenal; cortisol retroalimenta.

La acetilcolina participa en la unión neuromuscular y vías autónomas. El PDF distingue receptores nicotínicos ionotrópicos y muscarínicos metabotrópicos; también muestra acetilcolinesterasa como mecanismo de terminación. En endotelio, la vía M₃–PLC–IP₃/Ca²⁺–eNOS conecta ACh con NO y relajación vascular.

Ayuda memoria: Nicotínico = canal; muscarínico = proteína G; acetilcolinesterasa termina la señal.

El PDF muestra receptores α y β con vías de transducción y efectos diferentes según el tejido. En una pregunta aplicada, identifica primero el subtipo de receptor y su señalización; la figura también incluye termogénesis.

Ayuda memoria: No predigas el efecto solo por el nombre del transmisor: identifica receptor y tejido.

El PDF compara las vías que utilizan acetilcolina y adrenalina/noradrenalina. Evita memorizar una regla demasiado simple: identifica el punto de la vía, el receptor y el tejido efector antes de predecir la respuesta.

Ayuda memoria: Transmisor + receptor + tejido = respuesta fisiológica.

La figura presenta la recaptación mediante SERT y subtipos de receptores 5-HT con vías de transducción distintas. También relaciona serotonina con funciones centrales y periféricas. La duración de la señal depende, entre otros factores, de la recaptación y el metabolismo.

Ayuda memoria: Síntesis → liberación → receptor 5-HT → recaptación por SERT o metabolismo.

El PDF esquematiza tirosina → L-DOPA → dopamina y compara receptores dopaminérgicos. La figura de Parkinson relaciona la vía nigroestriatal y la señalización de los ganglios basales con alteraciones motoras, e incluye un esquema de levodopa.

Ayuda memoria: Tirosina → L-DOPA → dopamina; vía nigroestriatal → control motor.

La diapositiva describe síntomas de ansiedad y depresión y propone una red de relaciones entre estrés, amígdala, vías humorales, señales neuronales y mediadores inflamatorios. Distingue lo que muestra el esquema de una afirmación causal más fuerte.

Ayuda memoria: Red de procesos, no explicación de un solo neurotransmisor.

Mientras lo ves, crea una tabla con cuatro columnas: neurotransmisor, receptor, mecanismo de señalización y efecto descrito en el material. Completa la tabla con los PDF de la sesión y evita inferir un efecto sin identificar el receptor.

Conecta la oxidación de sustratos con NADH/FADH₂, transferencia de electrones, gradiente de protones y ATP sintasa.

Enfoque de repaso: Respiración celular. Fosforilación oxidativa.

La conversión de piruvato a lactato regenera NAD⁺ para sostener la glucólisis; el rendimiento de ATP por glucosa es menor que en la oxidación completa.

Enfoque de repaso: Fermentaciones. Vías anaeróbicas.

La glucemia refleja el balance entre absorción, captación, producción hepática y señales hormonales como insulina y glucagón.

Enfoque de repaso: Homeostasis de glucosa. Control de glucemia.

La síntesis utiliza UDP-glucosa para elongar cadenas y formar ramificaciones; la insulina favorece el almacenamiento en estado alimentado.

Enfoque de repaso: Glucogénesis. Almacenamiento de glucosa.

El metabolismo de glucosa en la célula beta aumenta ATP, cierra canales KATP, despolariza la membrana y abre canales de Ca²⁺; el Ca²⁺ desencadena exocitosis de insulina.

Enfoque de repaso: Liberación de insulina. Secreción de insulina.

La insulina activa su receptor y proteínas adaptadoras como IRS; las rutas posteriores modifican transporte de glucosa, síntesis de glucógeno y otras funciones metabólicas.

Enfoque de repaso: Mecanismo de insulina. Receptor tirosina kinasa.

La glucogenólisis degrada glucógeno a glucosa-1-fosfato; el hígado contribuye a la glucemia, mientras el músculo utiliza la reserva para su propia demanda energética.

Enfoque de repaso: Glucogenólisis. Movilización de reservas.

La síntesis utiliza UDP-glucosa para elongar cadenas y formar ramificaciones; la insulina favorece el almacenamiento en estado alimentado.

Enfoque de repaso: Control metabólico. Regulación alostérica.

La ruta forma glucosa desde lactato, glicerol y determinados aminoácidos. El control hormonal hepático permite mantener la glucemia entre comidas.

Enfoque de repaso: Gluconeogénesis. Precursores no glucídicos.

La ruta forma glucosa desde lactato, glicerol y determinados aminoácidos. El control hormonal hepático permite mantener la glucemia entre comidas.

Enfoque de repaso: Ciclo de Cori. Ciclo músculo-hígado.

La vía produce NADPH para biosíntesis reductora y defensas antioxidantes, además de ribosa-5-fosfato para síntesis de nucleótidos.

Enfoque de repaso: Vía de las pentosas. Poder reductor y ribosa.

Repasa glucemia y HbA1c tal como aparecen en el recurso. Para decisiones clínicas reales, consulta guías vigentes y profesionales sanitarios.

Enfoque de repaso: Diabetes. HbA1c y glicemia.

La cadena respiratoria puede generar ROS; el daño depende del equilibrio entre su producción y sistemas antioxidantes. NADPH apoya parte de la defensa reductora.

Enfoque de repaso: CTE y ROS. Especies reactivas de oxígeno.

El tipo de carbohidrato, la fibra, el procesamiento y la composición global de la comida influyen en la digestión y la respuesta glicémica.

Enfoque de repaso: Carbohidratos en la dieta. Digestión de azúcares.

La aldosa reductasa reduce glucosa a sorbitol consumiendo NADPH; en tejidos susceptibles, el flujo excesivo puede afectar balance osmótico y defensa antioxidante.

Enfoque de repaso: Vía del sorbitol. Neuropatía y cataratas.

La fructosa se convierte en intermediarios que entran al metabolismo central. Distingue el metabolismo normal de trastornos hereditarios específicos.

Enfoque de repaso: Fructosa. Hígado graso y metabolismo.

La galactosa se transforma en intermediarios que pueden entrar al metabolismo de carbohidratos; la galactosemia clásica se asocia a deficiencia de GALT.

Enfoque de repaso: Galactosa. Defectos enzimáticos.

La lactasa hidroliza lactosa en glucosa y galactosa. Si falta, la lactosa no digerida aumenta la carga osmótica y puede fermentarse por bacterias intestinales.

Enfoque de repaso: Lactosa. Déficit de lactasa.

Los polisacáridos incluyen almidones digeribles y fibras con distinto grado de fermentación; la estructura determina cómo se digieren y qué efecto producen.

Enfoque de repaso: Polisacáridos. Almidones y fibra dietética.